Ajankohtaista: kolesteroliteoria elää ja voi hyvin

Seurailen terveysuutisia monien kanavien kautta mutta tällä viikolla tutkani alle on jäänyt ravintolisistään kuuluisan Matti “Tohtori” Tolosen tuore kirjoitus. Kiitänkin aktiivisia lukijoitani tämän vinkkaamisesta! Kirjoituksessaan Tohtori Tolonen referoi erästä mielipidekirjoitusta (ei siis vertaisarvioitua tieteellistä katsausta), missä mahtipontisesti julistetaan SEKÄ kolesteroli- ETTÄ kaloriteorian olevan kuolleita. Tolonen ei puutu kaloripuoleen, vaan keskittyy kolesteroliteorian kuolinilmoitukseen.

Kirjoitus on herättänyt sen verran paljon kysymyksiä, että katsoin tarpeelliseksi tarkastella siinä esiintyviä väitteitä tarkemmin. Pureudun Tolosen alkuperäiskirjoituksesta valikoimiin väitteisiin.

Aihe toimii opettavaisena katsauksena paitsi hyvään argumentointiin ja tieteellisen kirjallisuuden tulkintaan, myös itse kolesteroliteoriaan. Se onkin itse asiassa erinomainen esimerkki akateemisissakin lähteissä joskus nähtävään kirsikanpoimintaan ja motivoituun päättelyyn, mistä edellisessä kirjoituksessani puhuin!

Kuka kirjoittaa?

Ensinnäkin, on aina paikallaan suorittaa pieni katsaus siihen, kenen väittämiä tarkastellaan. Ideaalimaailmassa, missä kaikilla on rajattomasti aikaa, jokaisen ihmisen argumenteille annettaisiin täsmälleen sama painoarvo esittipä sen 3-vuotias lapsi tai 60-vuotias pitkän linjan asiantuntija. Hyvän argumentin totuusarvo ei riipu esittäjästä. Käytännössä on kuitenkin niin, että pieni taustatyö auttaa asettamaan skeptiset tuntosarvet oikeaan asentoon: onko syytä epäillä, että kenties tässä nyt ei olla tekemisissä parhaan mahdollisen tiedon kanssa?

Tohtori Tolosen aiheeseen liittyvät sidonnaisuudet eivät liene kenellekään epäselviä. Hän on luonut maineikkaan ravintolisäbisneksen, joka perustuu isolta osin siihen että lääkkeet nähdään kilpailijoina. Miksi syödä lääkkeitä kun voi syödä ravintolisiä, jotka markkinoidaan “luonnollisempana” vaihtoehtona? Tämä on varsin yleinen ja menestyksekäs markkinointistrategia ympäri maailmaa. Tolonen on myös kirjoittanut kolesteroliteoriaa kritisoineen kirjan, jonka luin jo vuosia sitten Skeptikko-lehteen kirjoittamaani artikkelia varten. Kirja on kauniisti sanottuna huono mutta ei siitä tässä yhteydessä sen enempää.

Entäpä sitten ne alkuperäisessä The Pharmaceutical Journal -lehdessä kirjoittaneet henkilöt, jotka tämän homman laittoivat liikkeelle?

Jos seuraa ravitsemuskeskustelua, jutun taustalta paljastuu tuttuja nimiä. Aseem Malhotra on englantilainen julkkiskardiologi, joka on tuon tuostakin TV:ssä esittelemässä valtavirrasta poikkeavia näkemyksiään. Hän mainostaa vähähiilihydraattista ruokavaliota ja julkaisee säännöllisesti eri lehdissä mielipidekirjoituksia, missä on aina sama viesti: hiilihydraatit ovat pahasta, rasva hyvästä. Oma kokemukseni Malhotrasta on se, että hän esittää paitsi pohjattoman typeriä väittämiä, hän ei myöskään ole lainkaan kykeneväinen keskustelemaan niistä kriittisesti. Olen yrittänyt Twitterissä useita kertoja. Toinen nimi, Robert Lustig, on myös tuttu samoista piireistä. Hän on kirjoittanut pari karppauskirjaa, missä viesti on sama kuin Malhotralla. Lustig nousi tietoisuuteeni muutamia vuosia sitten suurena hedelmäsokerin eli fruktoosin demonisoijana. Kolmas nimi, Maryanne Demiasi, vaati minultakin pienen googlauksen mutta pian selvisi että hänen työnsä olivat minulle kyllä entuudestaan tuttuja. Kyseinen tiedetoimittaja on työskennellyt australialaisen Catalyst-ohjelman parissa ja siellä jo esitellyt erittäin kiistanalaisia väitteitä kolesterolilääkkeistä (sekä Wifi-säteilystä).

Kun asialla on tällainen joukko, voimmeko olettaa puolueetonta aiheen käsittelyä? Tuskinpa. Mutta voivat väitteet silti olla hyviä, joten ne ilman muuta ansaitsevat tarkemman käsittelyn. Käydään siis kimppuun! Ajan ja tilan vuoksi en pysty käymään läpi kaikkia alkuperäisessä julkaisussa esitettyjä väitteitä (niistä voidaan jatkaa toisessa kirjoituksessa tai kommenttiosiossa, jos tarvetta), joten keskityn Tolosen referaattiin. Erittelin hänen kirjoituksestaan kymmenen väitettä, joista annan oman arvioni lyhyiden perustelujen jälkeen.

Väite 1: “Statiinien syöttäminen terveille on turhaa ja sydäninfarktin saaneilla statiinit pidentävät elinikää keskimäärin vain neljä päivää, osoittavat lääketeollisuuden rahoittamat tutkimukset.”

Tämä väite perustuu avoimella periaatteella toimivassa BMJ Open -lehdessä julkaistuun tutkimukseen, jonka taustalla on tanskalainen tutkijaryhmä Odensesta. Kyseinen lehti on vaikuttavuuskertoimeltaan (Impact Factor) varsin alhaisella tasolla, mikä usein näkyy julkaistavien tutkimusten tasossa.

No mitä tässä sitten tehtiin? Keräsivätkö tutkijat alkuperäisistä statiinitutkimuksista potilastiedot? Vertasivatko he jokaisen yksittäisen potilaan riskiä vastaavaan lumelääkkeellä hoidettun potilaan riskiin?

Ei suinkaan, vaan he napsivat tietyistä julkaisuista screenshotit sopivien käyrien kohdalta ja siirsivät kuvan Microsoft Paintin kautta Photoshoppiin. Siellä he laskeskelivat kuvien pikseleitä ja päättelivät tietyn teknisemmän protokollan mukaan, kuinka monta päivää hoito voisi pidentää kunkin yksittäisen potilaan elinikää.

Jos tämä kuulostaa varsin epätarkalta menetelmältä, et ole ainoa. Kun itse kuulin tästä tutkimuksesta ensimmäistä kertaa, en voinut uskoa että tällaista “tiedettä” voidaan edes tehdä – saati julkaista! Hieman tarkemmalla perehtymisellä kuitenkin nähdään että ajatus menetelmän takana on ihan pätevä.

MUTTA

Menetelmän kehittäjät huomauttavat, että menetelmän oikeaoppinen käyttö edellyttää kaikkien potilaiden tarkkojen, yksilöllisten tietojen (ikä, sukupuoli jne) tietojen huomioimista ja se rajoittuu vain tutkimuksen kestoon. Oikeassa elämässä hoidot yleensä jatkuvat paljon pidempään. BMJ Open sallii sivuillaan tutkimusten (sekä sen vertaisarvion) avoimen tarkastelun ja tanskalaistutkimuksen kohdalla nähdään miten useat kommentaattorit ovat huomauttaneet käytetyn menetelmän puutteista. He korostavat, että tulokset eivät todennäköisesti pidä paikkaansa ja muissa tutkimuksissa statiinihoidon on todettu pidentävän elinikää useita vuosia. Myös tutkijat itse tiedostavat, että kyse on varsin karkeasta menetelmästä johon sisältyy paljon rajoitteita. He ovat itse juuri tästä syystä varsin varovaisia sanavalinnoissaan ja päätyvätkin toteamaan, että heidän mielestään tämän tutkimuksen perusteella ei tulisi muuttaa hoitokäytäntöjä.

Väitteen 1 arvio: Neljän päivän ennuste perustuu erittäin karkeaan menetelmään, jota on vieläpä käytetty väärin. Se ei sovi tutkimusnäytön kokonaisuuteen ja johtaa lukijoita harhaan.

Väite 2: “Oppi kolesterolin vaaroista ei perustu tieteelliseen näyttöön, vaan kyseessä on vuosikymmeniä toitotettu harhaoppi. Statiinit kyllä alentavat LDL-kolesterolia, mutta se ei ole yhtä kuin sydänkohtausten ja -kuolemien ehkäisy. LDL-kolesterolin aleneminen on vain ”surrogaattimarkkeri” (surrogaatti = korvike, sijais-).”

Oikeastaan mikään ei voisi olla kauempana totuudesta. Käsitys kolesterolin syy-yhteydestä sydän- ja verisuonitauteihin vakiintui jo 80-luvulla ennen kun käytössä oli edes geenimuunneltuja koe-eläimiä tai modernia ihmisgenetiikkaa. Itse asiassa jopa ennen kun statiinilääkkeet olivat markkinoilla. Näiden tieteellisten edistysaskelien myötä kolesteroliteoria on tällä hetkellä vahvempi kuin koskaan sen 100-vuotisen historian aikana. Tolosen narratiivissa faktat ovat nurinkurin: vallitsevaa kolesteroliteoriaa on rakennettu pieni pala kerrallaan jo yli 100v ja se on selvinnyt kilpailevien teorioiden joukosta juuri siksi, että se on kestänyt hyökkäyksiä monelta rintamalta koko historiansa ajan. Tätä rakennelmaa ei yksittäiset mielipidekirjoitukset uhkaa, vaan se tulee tehdä uuden, paremman tieteen keinoin. Sellaista ei ole näköpiirissä.

Hiljattain yksi maailman arvostetuimmista kardiologian lehdistä, European Heart Journal julkaisi alan tärkeimpien tutkijoiden artikkelin, missä on kerätty yhteen kaikkein korkeimman tieteellisen asteen näyttö. Kun katsotaan sairauden mekanismia, väestötutkimuksia ja genetiikkaa, johtopäätös on selvä: LDL ei ole pelkästään surrogaatti, vaan syytekijä.

Väitteen 2 arvio: Niin väärin, kuin olla voi. Lääketieteessä harva asia on niin varma kuin se, että LDL-hiukkaset aiheuttavat valtimotautia

Väite 3: “44 satunnaistettua lumekontrolloitua kaksoissokkotutkimusta (RCTs), joissa statiinit alensivat merkitsevästi LDL-kolesterolia, osoitti, etteivät ne vähentäneet kuolleisuutta.”

Tämä perustuu yhdysvaltalaisen kardiologin Robert DuBroffin mielipidekirjoitukseen BMJ Evidence-Based Medicine -lehdessä. Malhotran tapaan myös DuBroff on kunnostautunut vastaavien mielipidekirjoitusten kirjoittamisessa ja saanut tutkimuksissaan vaihtoehtoisella ayurveda-hoidolla hyötyä sydäntaudin hoidossa.

DuBroff kirjoittaa, että tutkimusten koonti- eli meta-analyysit voivat olla epäluotettavia (mikä on joskus totta) ja hän tarjoaa sen sijaan omaa ratkaisuaan, eli listataan mitä sattuu sekaisin ilman sen kummempaa järjestelmällistä tarkastelua (mikä on vielä monin verroin huonompi tapa). Hän on taulukoinut 44 löytämäänsä tutkimusta LDL-kolesterolin alentamisesta, joista suurimmassa näyttäisi olevan hyötyä, joskaan ei tilastollisesti merkitsevästi. Tämä on itse asiassa yksi syy tehdä meta-analyysejä; kun nk. “tilastollinen voima” ei riitä, merkitsevyys voi jäädä piiloon. Siihen auttaa kun lisätään mukaan tutkimuksia, jotta saadaan paljon enemmän ihmisiä ja tapahtumia, joista tilastointia voidaan tehdä.

Meta-analyysien puutteet vältetään kun ne tehdään parhaalla mahdollisella tavalla ja sitä varten on olemassa korkeat standardit. DuBroff itse haluaa niin sanotusti sekä syödä kakkunsa, että säästää sen. Hän nimittäin ensin haukkuu meta-analyysit, mutta sen jälkeen siteeraa muutamia valikoituja joissa hyötyä ei nähty. Esimerkiksi yksi missä statiinit eivät vähentäneet kokonaiskuolleisuutta. Se oli kuitenkin verrattain pieni ja sen jälkeen tehdyt kolme toisistaan riippumatonta meta-analyysiä ovat osoittaneet että statiinien hyöty näkyy myös kokonaiskuolleisuudessa (Naci et al., Lu et al. ja Mills et al.)

Demiasi, Lustig ja Malhotra päätyvät kirsikanpoiminnassaan ja motivoidussa päättelyssään siteeraamaan DuBroffin mielipidekirjoitusta, joka niin ikään on tyylipuhdas esimerkki kirsikanpoiminnasta.

Ja kun tehdään juuri sellainen oikeaoppinen meta-analyysi, missä huolellisesti summataan yhteen kaikki LDL-kolesterolia alentavat keinot, nähdään että olipa kyse statiineista tai muista keinoista, hyöty on selvä.

Väitteen 3 arvio: Perustuu kirsikanpoimintaan ja epätieteelliseen tutkimusaineiston käsittelyyn. Kun aineisto yhdistetään oikein, nähdään että LDL-kolesterolin alentaminen todella on hyödyllistä.

Väite 4: “Mm. Itä-Suomen yliopistossa Kuopiossa professori Markku Laakson johtamassa tutkimuksessa ilmeni, että statiinit lisäävät tyypin 2 diabeteksen riskiä 50 prosenttia. Nämä tutkimukset eivät ole saaneet osakseen ansaitsemaansa huomiota lääkärilehdissä tai muussa mediassa.”

On totta, että statiinien käyttöön liittyy kohonnut diabetesriski. Se ei kuitenkaan ole kaikissa tutkimuksissa ollut yhtä suuri, kuin mainitussa METSIM-tutkimuksissa, jossa on paljon sekoittavia tekijöitä. On kuitenkin väärin väittää, etteikö tätä olisi huomioitu lääkärilehdissä. Maininta on mukana dyslipidemian käypä hoito -suosituksessakin, kuten asiaan kuuluu.

Oikea kysymys onkin, onko lääkityksen hyöty suurempi kuin kohonnut diabetesriski. Kokonaisnäytön perusteella näyttää siltä että on. On myös olemassa paljon keinoja (mm. verensokerin tarkkailu yms), joilla diabeteksen puhkeaminen alttiilla henkilöillä voidaan välttää.

Väitteen 4 arvio: statiinien diabetesriskiä lisäävä vaikutus on todellinen mutta pieni. Se on huomioitu hoitosuosituksissa ympäri maailmaa.

Väite 5: “Kaiken kukkuraksi huolellisesti tehdyssä ACCELERATE-tutkimuksessa statiinihoito ei vähentänyt sydäntapahtumia eikä kuolleisuutta, vaikka HDL-kolesteroli suureni 130 % ja LDL-kolesteroli väheni 37 %. Tulokset hämmästyttivät ja mykistivät asiantuntijoita, ja kolesteroliteorian kritiikki kiihtyi.”

Kyseisen tutkimuksen tulos oli joillekin yllättävä mutta tarkemmin ajateltuna ei niinkään. Tämä kuuluu tieteen etenemiseen. ACCELERATE-tutkimuksessa tarkasteltiin uutta lääkeainetta (jollaista ei siis ole vielä markkinoilla), jonka tarkoitus on nostaa veren “hyvää” eli HDL-kolesterolia. Tämän luokan lääkkeet ovat epäonnistuneet kerta toisensa jälkeen viimeisten 10 vuoden aikana, joten tällaista tulosta osattiin odottaa. Tutkijat alkavatkin olla vakuuttuneita siitä, ettei HDL-kolesteroli suinkaan ole niin “hyvää”, kuin pitkään on luultu. Ainakaan sen nostamisella lääkkeellisesti ei näytä olevan mitään hyötyä (tätä tukevat myös geenitutkimukset, mutta niistä enemmän toisella kertaa).

Toiveikkaimmat odottivat, että tämä lääke olisi tuonut hyötyä juuri sen vuoksi että se laski myös huonon LDL-kolesterolin määrää. Toisin kävi mutta tämä ei suoraan tarkoita sitä, että LDL:n alentaminen olisi turhaa. Todennäköisempi selitys on siinä, että uusi lääke aiheutti jotain vielä toistaiseksi tuntematonta haittaa, mikä peitti LDL:n laskusta saadun hyödyn. Tätä asiaa tutkitaan parhaillaan kuumeisesti ja alaa on todella jännittävä seurata!

Mutta jos tätä tutkimusta käytetään aseena LDL-teoriaa vastaan, pitää ottaa huomioon myös hiljattain julkistettu REVEAL-tutkimus missä täsmälleen saman tyyppinen lääke todella toi hyötyä kuolleisuuden vähentämisessä. Sekin nosti HDL-kolesterolin määrää mutta laski haitallisia LDL-hiukkasia. Tarkemmat tulokset julkistetaan kuluvan kuukauden lopussa Barcelonassa ESC2017-kokouksessa.

Väitteen 5 arvio: kyse oli hyvää kolesterolia nostavasta lääkkeestä, joilla on varsin ristiriitainen historia (ja tulevaisuus). Ei sovellu sellaisenaan LDL-kolesteroliteorian kritiikiksi.

Väite 6: “Arvostetussa The New England Journal of Medicine -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa volokumabi (yhdessä statiinin kanssa) alensi LDL-kolesterolia peräti 60 %, mutta ei-fataalien sydäninfarktien määrä väheni vaivaiset 1,5 %, eikä sydänkuolleisuus vähentynyt lainkaan. Päinvastoin, kuolleisuus lisääntyi hiukan lumehoitoon verrattuna: aktiivihoidossa n= 444 ja lumehoidossa n= 426.”

Paholainen piileeksii yksityiskohdissa.

Ensinnäkin, kyse on jälleen uudesta lääkeaineryhmästä. Evolokumabi on kehityksessä ensimmäinen pistoksena annettava kolesterolilääke. Sitä tutkittiin tutkimuksessa, jonka nimi on FOURIER ja tulokset julkaistiin muutama kuukausi sitten. Tutkimuksessa oli koehenkilöinä sepelvaltimotautipotilaita, joilla LDL-kolesteroli oli jo laskettu statiinilääkityksellä n. 2,4 mmol/l:aan. Tämä on siis jo varsin alhainen taso ja se, missä se suuren riskin henkilöillä pitääkin olla. Sepelvaltimotautipotilailla tavoite on alle 1,8 mmol/l.

Tutkimuksen tavoitteena oli selvittää, tuoko alhaisesta tasosta super-alas alentaminen vielä lisähyötyä.

Koehenkilöt saivat statiinin lisäksi pistoksena joko uutta lääkettä tai lumetta. Tutkimus oli suunniteltu siten että kun tietty määrä tapahtumia estetään, se voidaan keskeyttää. Tätä valvomaan oli perustettu ulkoinen komitea, kuten tällaisissa isoissa tutkimuksissa on tapana.

Tutkimuksessa kävikin niin, että yli 4-vuotiseksi suunniteltu tutkimus keskeytettiin jo n. 2v kohdalla, sillä LDL-kolesterolin alentaminen alle 1 mmol/l vähensi yhteenlaskettuja sydän- ja verisuonitapahtumia (kuolettavat ja ei-kuolettavat sydänkohtaukset, aivohalvaukset, jne) tilastollisesti merkitsevästi.

Kriitikot tarttuvatkin tässä siihen, mistä tuo yhteenlaskettu tapahtumien määrä koostuu. On totta, että hyöty tuli ensimmäisenä täyteen nimenomaan ei-kuolettavien sydänkohtausten kohdalla. On kuitenkin täysin loogista, että jos tutkimusta olisi jatkettu pidempään, myös kuolettavien tapausten määrä olisi todennäköisesti tullut merkitseväksi.

On aivan totta, että tutkimusten ennenaikainen keskeyttäminen johtaa hieman ongelmallisiin tulkintoihin. Ei-sydänperäisten kuolemien nousu aktiiviryhmässä ei ollut tilastollisesti merkitsevä mutta olisiko se voinut olla jos tutkimusta olisi jatkettu? Tätä emme tiedä vielä. On kuitenkin otettava huomioon se eettinen näkökulma, että myös ei-kuolettavat sydänkohtaukset tuottavat valtavat määrät inhimillistä kärsimystä uhreille ja heidän lähiomaisilleen, joten ne todella ovat estämisen arvoinen seikka. Jos nähdään että toinen ryhmä tutkittavista ihmisistä hyötyy lääkityksestä, on eettisesti kyseenalaista antaa tutkimuksen jatkua ja evätä lumeryhmältä toimiva lääke.

Se mitä kriitikot eivät tiedosta, on siinä että tälle tutkimukselle on tulossa jatkoa. Lisäksi se oli vasta ensimmäinen laatuaan ja saman lääkeryhmän tuloksia tullaan julkistamaan lähivuosina (ehkä jopa jo lähikuukausina) paljon muitakin. On varsin lyhytnäköistä kirjoitella mielipidekirjoituksia, joissa julistetaan vasta tulemassa oleva lääkeaineryhmä hyödyttömäksi. Sanojaan voi joutua syömään moneen kertaan.

Väitteen 6 arvio: todellisten tulosten lyhytkatseista vääristelyä

Väite 7: “Euroopan johtava lääkärilehti British Medical Journal vaati vuonna 2015, että ‘statiinien sivuvaikutukset tutkittava puolueettomasti’.”

Väitteen 7 arvio: Niin teki ja tästä olen täysin samaa mieltä

Väite 8: “Kolesteroliteorian arvostelijoita vastaan hyökätään julksiuudessa jatkuvasti.”

Väitteen 8 arvio: Sitä saa, mitä tilaa.

Väite 9: “Kolesterolimafia pelottelee julkisuudessa, että statiinien käytön lopettaminen muka aiheuttaisi tuhansia sydänkohtauksia ja kuolemantapauksia, vaikka asiasta ei ole minkäänlaista tieteellistä näyttöä”

Ei pidä paikkaansa. Eräs tanskalainen tutkimusryhmä kävi läpi KOKO TANSKAN VÄESTÖN terveystiedot ja arvioivat sen perusteella negatiivisten uutisten vaikutusta statiinien käyttöön ja kuolleisuuteen. Tulos oli, että negatiivinen uutisointi statiineista lisää lääkityksen lopettaneiden määrää ja edelleen sydänperäistä kuolleisuutta.

Väitteen 9 arvio: Niillä ihmisillä, joille statiinilääkitys on katsottu tarpeelliseksi, lääkityksen lopettaminen nostaa kuoleman riskiä. Kiitos vain Tohtori Tolonen, kun kannat kortesi kekoon <3

Väite 10: “Kirjoittajien mielestä todellinen syntipukki sydän- ja verisuonitauteihin on insuliiniresistenssi ja sitä aiheuttava liiallinen hiilihydraattien syönti.”

On aivan totta, että insuliiniresistenssi lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä valtavasti. On kuitenkin perusteetonta mustavalkoista ajattelua sanoa että se on “todellinen” syy, siinä missä kolesteroli ei. Useat asiat voivat vaikuttaa kroonisiin elintapasairauksiin. Ihminen voi olla insuliiniresistentti mutta jos LDL on kovin matala, sydäntaudin riski pysyy myös alhaalla. Toisaalta jos LDL on hurjan korkea, ei tarvita edes insuliiniresistenssiä sydäntaudin syntymiseen. Äärimmäisenä esimerkkinä harvinaista perinnöllistä kolesteroliaineenvaihdunnan sairautta kantavat lapset, jotka voivat saada ensimmäisen infarktinsa jo taaperoina. Ei ole insuliiniresistenssiä heillä. Myös koe-eläintutkimukset ovat osoittaneet että LDL on keskeinen syytekijä.

Insuliiniresistenssi on monimutkainen juttu, eikä sitä voi laittaa yksinomaan hiilihydraattien piikkiin.

Väitteen 10 arvio: turhaa mustavalkoistusta ja mutkien oikomista

Yhteenveto:

Kolesterolin merkitys valtimotaudissa on keskeinen. On kuitenkin olemassa pieni mutta sitäkin äänekkäämpi kriitikoiden joukko, jotka tehtaileva tällaisia ala-arvoisia mielipidekirjoituksia säännöllisesti. On hyvä että keskustelua käydään mutta sitä ei voi hyväksyä, että tieteellisistä faktoista pitää vielä vuonna 2017 taittaa peistä. Olisikin paljon hedelmällisempää kun viimeisetkin änkyrät hyväksyisivät että LDL on tärkeä seikka ja keskustelua käytäisiin vaikkapa sen ympärillä, mitkä ovat parhaat elintavat sen alentamiseen.

Itseäni turhauttaa, että joudun tällä tavalla puolustamaan kolesterolia alentavia lääkkeitä. En erityisemmin tykkää niistä, sillä mielestäni ne voivat olla monelle “liian helppo” ratkaisu sydän- ja verisuonitaudin riskin alentamiseen. On suuri joukko ihmisiä, jotka voisivat saada kolesteroliarvonsa paremmaksi elintapojaan muuttamalla ja sen myötä tulisi koko joukko muitakin hyötyjä. Samalla kuitenkin tiedostan, että monelle elintapojen muutos voi olla kertakaikkiaan ylitsepääsemättömän vaikeaa. Toisaalta on niitäkin, joilla geneettisistä syistä elintavat eivät riitä. Tällaisille henkilöille lääkitys voi olla tarpeen ja silloin ne kyllä pelastavat henkiä.

Kolesterolia voi alentaa myös karppaamalla tai vaikkapa tietyillä ravintolisillä. Pääasia olisikin, että unohdettaisiin jo nämä huuhaateoriat siitä, etteikö alentaminen itsessään olisi tärkeää.

 

Omat sidonnaisuuteni: koska olen usein ottanut kantaa kolesterolikeskusteluun, minulla on asiassa ideologinen sidonnaisuus. Olen tällä hetkellä vakuuttunut tutkimusnäytön vahvuudesta mutta minua ei kiinnosta olla tietyn teorian kannalla – minua kiinnostaa se, mikä on TOTTA. Tästä syystä olenkin aikaisemmissa kirjoituksissani listannut seikkoja, jotka saisivat minut muuttamaan mieltäni kolesterolin merkityksestä. En edelleenkään saa rahaa miltään lääkefirmoilta enkä sellaista haluaisikaan. Minua kiinnostaa sairauden biologia ja teen työkseni sydäntaudin riskiarvion tutkimusta. Minulla on myös lähipiirissäni paljon sydänpotilaita ja haluan heille parasta mahdollista hoitoa. Itsellänikin on kova sukurasite sepelvaltimotautiin.